Patologie Respiratorie e Gastrointestinali del Suino: Sintomi, Eziologia e Gestione

Patologie Respiratorie e Sistemiche del Suino

Rinite Atrofica

Infezione caratterizzata da ipoplasia e distruzione dei turbinati nasali. È una condizione progressiva e cronica.

• Progressiva: Più grave. Causata da due batteri: Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida tipo D.
• Non progressiva: Causata solo da Bordetella bronchiseptica.

Eziologia

Multifattoriale. Produzione di tossine dermonecrotiche da parte di Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida tipo D.

Fattori Predisponenti

• Eccesso di gas ammoniaca.
• Ventilazione inadeguata.
• Sovraffollamento.
• Miscelazione di animali di età diverse.
• Presenza di elevati livelli di polvere.

Sintomi

1. Nei suinetti in allattamento: starnuti, rinorrea (naso che cola).
2. Formazione di cerchi scuri (dovuti all'ostruzione del dotto lacrimale).
3. Successivamente: uso improprio del muso (accorciamento o deviazione laterale).
4. Ritardo della crescita.
5. La lesione primitiva è la distruzione dei turbinati.

Diagnosi

• Segni clinici e esame dei turbinati alla macellazione (taglio del naso al secondo premolare o nona piega del palato).
• Gli esami batteriologici hanno un valore relativo.
• Monitoraggio alla macellazione: taglio del naso e osservazione del grado di lesione.

Azione del Medico Veterinario (IFP)

• Esami in azienda, raccolta materiale, richiesta di test batteriologici.
• Identificazione dei fattori predisponenti, monitoraggio alla macellazione.
• Trattamento: Sulfametazina nel mangime (100-400 g/ton), Tetraciclina (300-600 ppm) nelle scrofe, 7 giorni prima e 15 giorni dopo il parto.
• Vaccinazione: Scrofe a 60 e 100 giorni di gestazione; suinetti a 7 e 28 giorni.

Polmonite Enzootica

Eziologia

Mycoplasma hyopneumoniae. Possono verificarsi complicanze secondarie da Pasteurella multocida A. Fattori predisponenti: sovraffollamento, scarsa ventilazione. Periodo di incubazione: 20 giorni.

Epidemiologia

Trasmissione tramite contatto diretto con secrezioni respiratorie e aerosol. La scrofa trasmette al suinetto (vie aeree superiori).

Segni Clinici e Lesioni

• Si manifesta nei suini dopo lo svezzamento e nella fase di finissaggio.
• Nei lotti non omogenei per età: tosse secca, alta morbilità e bassa mortalità.
• Infezioni secondarie possono portare a polmonite grave.
• Alla macellazione: Aree di consolidamento polmonare (violacee e grigie) nei lobi apicali, cardiaci e nella parte anteriore intermedia del diaframma, ben definite, consistenza carnosa.

Diagnosi

• Osservazione dei segni clinici in azienda.
• Osservazione delle lesioni tipiche nei suini alla macellazione, considerando il numero di polmoni colpiti.
• Laboratorio: Immunofluorescenza diretta, immunoperossidasi, PCR, ELISA (profilo sierologico della mandria).

Controllo

Convivenza con la malattia: Riduzione degli effetti delle misure di gestione, correzione ambientale e terapeutica. Utilizzo del sistema tutto dentro, tutto fuori, igiene e disinfezione dei locali, riduzione del numero di animali per box. L'uso di farmaci è economicamente indicato nella dieta solo se il caso è grave.

Vaccinazione e Trattamento

• Vaccinazione: Due dosi ai suinetti (maternità e svezzamento). Scrofe con 60 e 90 giorni di gestazione. Suinetti solo a 90 giorni di gestazione.
• Trattamento: Farmaci strategici come Tiamulina (200 ppm) e Clortetraciclina (600 ppm), Lincomicina (110 ppm) nella dieta.

Azione del Medico Veterinario (IFP)

Correggere i fattori di rischio, determinare la gravità della densità della mandria (monitoraggio sierologico e alla macellazione), riguardo all'assunzione di farmaci in acqua o alimenti, e l'uso strategico della vaccinazione.

Pleuropolmonite

Gravi lesioni nei polmoni e nella pleura. Elevata mortalità nella forma acuta e sviluppo di forma cronica nei suini.

Eziologia

Actinobacillus pleuropneumoniae. Il sierotipo 5 è il più comune nel Regno Unito.

Epidemiologia

• Si manifesta nei suini tra i 70 e i 100 giorni di vita, ma può verificarsi a qualsiasi età.
• Trasmissione da suino a suino per contatto diretto.
• Il vettore dell'infezione cronica con A. pleuropneumoniae è responsabile della diffusione (batteri presenti negli ascessi polmonari o tonsille).
• Trasmissione per via aerea o tra suini della stessa gabbia. Possibile contagio tramite stivali e attrezzi.
• L'immunità è specifica per sierotipo. Si usano vaccini autogeni per trasmettere anticorpi dalle scrofe tramite colostro ai piccoli.

Sintomi

• Forma super acuta: Morte improvvisa, spesso con sangue che cola dalla bocca e dalle narici.
• Forma acuta: Anoressia, prostrazione, febbre, difficoltà respiratoria. Posizione a sedere (a cane), con flusso sanguinolento da bocca e narici, che precede la morte. Chi sopravvive rimane con la malattia in forma cronica.
• Forma cronica: Solo segni di anoressia e tosse sporadica. In questi casi, si riscontra la condanna della carcassa alla macellazione per aderenze pleuriche.

Lesioni

• Solo nella cavità toracica.
• Suini abbattuti per la malattia: aree di consolidamento polmonare emorragico, con fibrina, liquido fibrino-sanguigno nelle cavità pleurica e pericardica.
• Suini portatori: noduli polmonari, pleurite, aderenze pericardiche e pleuriche. Alla macellazione: ascessi polmonari e aderenze pleuriche che portano alla condanna della carcassa.

Diagnosi

• Coltura di A. pleuropneumoniae.
• Immunofluorescenza per l'identificazione dei microrganismi nei tessuti.
• Sierologia: Identificazione degli allevamenti o animali infetti tramite ELISA e fissazione del complemento.

Controllo e Trattamento

• Controllo: Correggere il sovraffollamento, evitare fluttuazioni di ventilazione, sistema tutto dentro, tutto fuori.
• Vaccinazione: Suinetti a 30 e 50 giorni. Scrofe al 90° giorno di gestazione, scrofette a 70 e 90 giorni di gestazione.
• Trattamento: Antibiotici: Cloramfenicolo, Trimetoprim + Sulfamidici, Penicillina e Tetraciclina. Uso parenterale, singolarmente o in dieta basata su antibiogramma. Evita la mortalità, ma non previene l'infezione.

Azione del Medico Veterinario (IFP)

Verificare che la gestione sia appropriata. Evitare sovraffollamento e miscelazione dei lotti. Diagnosi sierologica e batteriologica. Monitoraggio delle lesioni alla macellazione.

Malattie Sistemiche e Setticemiche

Metastrongilosi

Causata da nematodi del genere Metastrongylus, determina disturbi respiratori e polmonite. SISCAL.

Eziologia

M. elongatus, M. salmi, M. pudendotectus. La presenza di lombrico è essenziale per completare il ciclo.

Sintomi

Solitamente asintomatica. In caso di blocco dei bronchioli con masse di parassiti, si manifestano colpi di tosse.

Lesioni

Limitate ai bordi caudali del diaframma dei polmoni. Al taglio del parenchima si osservano i parassiti.

Sindrome Riproduttiva e Respiratoria Suina (PRRS)

Eziologia

Arterivirus. Colpisce le fasi di crescita e finissaggio.

Epidemiologia

• In alcuni casi, suini con orecchie, vulva e addome di colore bluastro (cianotici).
• Trasmissione: inalazione, ingestione, o tramite seme, feci e urine.

Segni Clinici

• Forma acuta: Dura 4-6 settimane. Aborti, nati morti, mummificazione, suinetti deboli, starnuti, tosse, dispnea.
• Forma cronica: Inizia dopo la fase acuta, con cucciolate normali ma con suinetti mummificati e deboli, di diversa formazione.

Diagnosi

• Coltura del virus da midollo osseo, timo, milza, cuore, cervello, fegato, reni, tonsille e linfonodi di suini adulti o abortiti. Campioni di siero, liquido pleurico.
• PCR rileva il virus nel seme e in altri tessuti.
• Sierologia: Immunofluorescenza indiretta, neutralizzazione, ELISA.
• Istologicamente si può osservare polmonite interstiziale e assenza di macrofagi alveolari. Il virus causa infezioni persistenti talvolta senza presenza di anticorpi rilevabili.

Controllo

Nel Regno Unito la malattia non è presente, quindi si deve evitare l'introduzione del virus.

Malattie con Sintomi Nervosi

Malattia da Edema

Frequente nei suinetti 4-15 giorni dopo lo svezzamento. Morte improvvisa e formazione di edema con segni di incoordinazione nervosa.

Eziopatogenesi

Presenza di E. coli patogeni che producono la verotossina 2e (VT2e). Questa tossina provoca lesioni nella parete dei vasi sanguigni. La moltiplicazione esagerata di E. coli è associata a fattori di gestione e ambientali nello svezzamento:

• Scambio di mangimi, con una razione difficile da digerire per il suinetto.
• Separazione dalla scrofa e rimozione. Bassa temperatura (ideale 28 °C).
• Miscela di lettiera e sovraffollamento (+4/m²), uso continuo della nursery.
• Sterilizzazione e vaccinazione al momento dello svezzamento. Mancanza di pulizia tra un ingresso e l'altro.

Sintomi

• Appaiono 1-14 giorni dopo lo svezzamento.
• Possono trovarsi suinetti morti, alcuni con disturbi nervosi (incoordinazione dei movimenti, andatura barcollante, segni di cecità), dispnea e febbre elevata.
• Nella fase finale giacciono e presentano movimento di pedalata, muoiono entro 36 ore.
• Chi sopravvive recupera lentamente e si notano scarti.

Lesioni

• Edema cutaneo delle palpebre, naso, viso e inguine. Suinetti in buono stato nutrizionale.
• Risultati dell'autopsia: Edema nella curvatura del ventre e nel mesentere dell'intestino crasso (IG). Si può trovare edema nella laringe, polmoni e linfonodi. I suinetti appena macellati o trovati morti potrebbero non presentare edema.

Diagnosi

• Anamnesi, risultati autoptici, sintomi nervosi.
• Esame istopatologico del cervello.
• Esame batteriologico dell'IG (coltura di E. coli patogeni).
• Differenziale: Meningite streptococcica e avvelenamento da sale.

Controllo (Azione IFP Med.)

Restrizione alimentare non appena compaiono i sintomi o a scopo preventivo nei primi 10 giorni dopo lo svezzamento. Rimuovere la scrofa, lasciando i suinetti nello stesso ambiente a circa 28 °C per 15 giorni. Evitare lo stress dello svezzamento. Sospensione fino a 5 giorni dell'alimentazione pre-starter per i suinetti. Uso di vaccini (ancora sperimentali). Antibiotici nei mangimi.

• E. coli che causa diarrea: vaccino in prova.

Meningite da Streptococcus suis

Suinetti in maternità, svezzamento e crescita. Morte improvvisa a causa di sepsi.

Eziologia

Streptococcus suis.

Epidemia

• Box affollati.
• Introduzione di portatori nel fienile.
• Le scrofe primipare possono infettare le vie aeree dei suinetti.

Patogenesi

Streptococcus suis raggiunge le tonsille e le vie aeree, passa ai linfonodi mandibolari (senza segni clinici) portando a sepsi e morte.

Sintomi

• In maternità: Febbre, gonfiore e dolore articolare, tremori muscolari, ipersensibilità al tatto, brividi al pelo.
• Svezzati: Febbre, mancanza di coordinazione dei movimenti, posizione laterale, morte in 4 ore.

Nei casi iperacuti gli animali appaiono morti senza aver presentato sintomi.

Lesioni

• Opacità e congestione delle meningi, miocardite focale, endocardite vegetativa. Liquido nelle articolazioni, congestione cremosa dei linfonodi.
• Forma setticemica: Linfonodi iperemici e congestionati, polmonite, essudazione fibrinosa nel peritoneo, pericardio, pleura, meningi ed endocardite vegetativa rara.
• Forma nervosa: Essudato fibrino-purulento nelle meningi, liquido cerebrospinale torbido.

Istopatologia: Infiltrazione di neuroni nelle meningi.

Diagnosi

• Test batteriologici (tampone delle meningi e liquido cerebrospinale) e istopatologico (cervello e meningi).
• Differenziazione da altre malattie del sistema nervoso (Malattia di Aujeszky, edema, avvelenamento da sale).
• Nei suini asintomatici: isolamento di S. suis, tampone per il prelievo delle tonsille. Utilizzo di tecniche molecolari.

Controllo (Azione IFP Med.)

Prevenire l'insorgenza dei fattori di rischio. Uso di strumentazione pulita, evitare il sovraffollamento e adottare il sistema tutto dentro, tutto fuori con sosta di 7 giorni. Cura dell'asepsi ombelicale, taglio dei denti, caudotomia dei suinetti. Uso di vaccini autogeni: suinetti a 25 e 45 giorni di età e scrofe gravide. Trattamento dell'acqua per i suinetti. Antibiotici: Ampicillina, Penicillina, Sulfamidici e Trimetoprim-Tetraciclina.

Mioclonie Congenite

Nascita di suinetti con tremori muscolari, difficoltà a camminare. Morte per difficoltà a succhiare e schiacciamento da parte della scrofa.

Eziologia

Cause diverse:

• Tipo A1 - Virus PSC: Molte cucciolate colpite nella mandria, alta morbilità e mortalità media, entrambi i sessi, con ipoplasia cerebellare.
• Tipo A2 - Virus non classificato: Molte cucciolate colpite nel gregge, alta morbilità e bassa mortalità, entrambi i sessi.
• Tipo A3 - Genetica Landrace: Poche cucciolate colpite nel gregge, morbilità e bassa mortalità, sesso maschile; ricadute nelle cucciolate della stessa scrofa.
• Tipo A4 - Genetica Wessex: Poche cucciolate colpite nel gregge, alta morbilità e bassa mortalità, entrambi i sessi; ricadute nelle cucciolate della stessa scrofa.
• Tipo A5 - Triclorfon: Molte cucciolate colpite nel gregge, alta morbilità e mortalità, entrambi i sessi; ricadute nelle cucciolate della stessa scrofa, si verifica ipoplasia cerebellare.
• Tipo A6 - Micotossine: Molte cucciolate colpite nel gregge, morbilità e bassa mortalità, sesso maschile; ricadute nelle cucciolate della stessa scrofa.

Nel PSC il problema si verifica tramite l'infezione del virus di bassa patogenicità sulla femmina gravida, di solito dopo l'insorgenza della malattia. Esistono forme di mioclono non regolamentate di eziologia sconosciuta.

Sintomi e Lesioni

• Asintomatica nei suinetti. I suinetti nascono con tremori muscolari generalizzati.
• Morte per schiacciamento o ipoglicemia. Artrite, lesioni cutanee sulle zampe e zoccoli. Diarrea.
• I tremori scompaiono alla 3ª settimana di vita (infezioni di tipo IIA).
• Lesioni: Ipoplasia cerebellare (tipo AI e AV).

Controllo

È necessario ottenere una diagnosi negativa per il PSC. Prevenzione dell'insorgenza di eziologie diverse. Al verificarsi del tipo A2, solitamente in scrofette primipare, immunizzare tramite ingestione di placente da madri che hanno avuto cucciolate colpite. Mescolare il mangime e fornirlo prima dell'ingresso in riproduzione.

Azione di Medicina Veterinaria

Effettuare ricerche sulle cause. Test di laboratorio per la diagnosi di Aujeszky e PSC. Verificare la presenza in scrofette primipare di bagni di sangue puro o triclorfon, micotossine.

Avvelenamento da Sale

Suinetti che camminano senza meta, attacchi epilettiformi e alta mortalità. Si verifica a causa di assunzione eccessiva di sale e mancanza di approvvigionamento idrico.

Eziologia

Errori nella composizione delle diete, bevitori poveri, mancanza di approvvigionamento idrico per i suinetti.

Diagnosi

• Basata su anamnesi e sintomi.
• Conferma tramite istopatologia con presenza di meningoencefalite eosinofila.
• Diagnosi Differenziale: Malattia degli edemi, avvelenamento da arsenico, meningite batterica e Malattia di Aujeszky.

Controllo

Gli animali con sintomi nervosi di solito muoiono, non esiste un trattamento specifico. Ai suinetti senza sintomi fornire acqua. Curare la formulazione delle razioni. Non è necessario usare antibiotici e il loro uso non sarebbe utile.

Patogenesi

Aumento della concentrazione di sodio nel cervello, il tessuto sanguigno e la pressione provocano gonfiore cerebrale, diminuzione del flusso sanguigno nel tessuto cerebrale e degenerazione con sintomi nervosi.

Sintomi

• Forma iperacuta: Prostrazione, canoa, coma e morte rapida.
• Forma acuta (1-5 giorni): Camminare senza meta, sbattere la testa contro i muri, apatia, convulsioni epilettiformi (durata 1 minuto e ripetute ogni 7) e suini tranquilli durante gli intervalli tra le crisi epilettiche.

Encefalomiocardite

Malattia virale che colpisce principalmente i suinetti giovani, causando sintomi nervosi o aumento della mortalità.

Eziologia

Picornaviridae, genere Cardiovirus.

Epidemiologia

• I ratti sono ospiti naturali e fungono da serbatoi, escrevendo il virus nelle feci. Quando i ratti sono numerosi si verificano focolai.
• L'infezione avviene per ingestione di cibo contaminato o tramite ratti. La trasmissione da suino a suino non è importante.
• Le scrofe in lattazione trasmettono ai loro piccoli.
• Alta mortalità nei suinetti fino a 3 settimane dopo lo svezzamento. Le scrofe gravide possono avere aborti, feti nati morti e mummificati.

Patogenesi

Il virus si moltiplica nei tessuti linfoidi e nell'intestino, raggiunge il muscolo cardiaco, causando encefalite o lesioni del SNC.

Sintomi

• Si verifica spesso morte improvvisa quando i maialini si muovono o eccitano.
• Forma nervosa: Depressione, anoressia, scarso appetito, tremori, paralisi, vomito, diarrea e cianosi delle estremità.

Lesioni

• Eccesso di liquido nelle cavità toracica e peritoneale, edema polmonare, aree biancastre nell'epicardio (necrosi).

Diagnosi

• Lesioni cardiache, presenza di molti topi nel fienile.
• Diagnosi definitiva: isolamento del virus in colture cellulari o inoculazione nel topo (cuore e milza dei suinetti morti).
• Test di neutralizzazione del virus, emoagglutinazione inibizione, ELISA. Se i sintomi sono riproduttivi, effettuare la diagnosi differenziale con le malattie riproduttive.

Controllo

Nessun trattamento o vaccino. Misure preventive contro i topi e disinfezione con prodotti a base di cloro o iodio.

Azione del Medico Veterinario (IFP)

Eseguire autopsie e ordinare esami di laboratorio su cuore, milza, testa e feti abortiti.

Malattia Setticemica

La sepsi è una condizione patologica caratterizzata da tossiemia, febbre e presenza di un gran numero di microrganismi circolanti (virus, batteri e protozoi). Azione dei patogeni: ruolo delle tossine e danno all'endotelio vascolare, con conseguente sanguinamento.

Peste Suina Classica (PSC)

Influenza suini di ogni età, nella forma acuta è molto diffusa, con alta morbilità e mortalità. Sintomi riproduttivi indistinguibili.

Eziologia

Pestivirus, famiglia Togaviridae, RNA. Un solo sierotipo. Sensibile al 3% di idrossido di sodio.

Epidemiologia

• Il virus viene eliminato dall'animale malato o portatore attraverso tutte le secrezioni.
• Modalità di infezione: contagio diretto, ingestione di cibo e acqua contaminati, trasporti, meccanica (scarpe, vestiti, mani), uccelli, insetti, strumenti, attrezzature chirurgiche, siringhe.

Sintomi

• Forma iperacuta: Morte improvvisa, ipertermia, emorragie massive cutanee.
• Forma acuta: Febbre (15 giorni o più), andatura barcollante, stitichezza, diarrea, edema delle palpebre e secrezioni. Arrossamento della pelle, colorazione viola di naso, orecchie, zampe, polmonite.
• Forma subclinica: Virus a bassa patogenicità.
• Forma cronica: Colpisce i suini che superano la fase acuta, possono sopravvivere per un certo tempo.
• Forme atipiche: Corso più protratto, osservate dopo focolai della malattia, dovute a infezioni batteriche, sintomi respiratori, diarrea e ulcere gastriche o sintomi nervosi.

Lesioni

• Linfonodi con aree periferiche di emorragia o aree estese di emorragia.
• Milza con aree di infarto, splenomegalia, emorragia nel cervello.
• Emorragia petecchiale in laringe, epiglottide, pleura, epicardio ed endocardio.
• Polmoni epatizzati con lobi rosso scuro.
• Tonsillite necrotica purulenta, aree di emorragia nello stomaco, aree di sanguinamento sub-sieroso nell'intestino tenue (enterite catarrale). Possono verificarsi piccole ulcere arrotondate con labbra sporgenti vicino alla giunzione ileocecale (infezioni secondarie con Salmonella sp.).
• Petecchie nella corteccia e midollare renale, petecchie nella vescica.

Diagnosi

• Autopsia e presentazione dei dati clinici.
• Diagnosi differenziale con erisipela, salmonellosi, peste suina africana.
• Esame di linfonodi, frammenti di milza, tonsille e campione di siero.
• Immunofluorescenza diretta. L'esame istopatologico rivela meningoencefalite purulenta, non permettendo la diagnosi differenziale con la setticemia batterica.

Azione del Medico Veterinario (IFP)

Inviare materiale per esami di laboratorio. Comunicare agli organi competenti in caso di epidemia.

Azione degli Organismi di Protezione della Salute Animale

• Definire una zona di protezione e sorveglianza, vietando l'allevamento con PSC, sacrificando tutti i suini, disinfezione.
• Inserire suini sentinella, di età massima 60 giorni, provenienti da allevamenti liberi da PSC, attorno ai locali dell'azienda dove si è verificato il focolaio.
• Testare i suini sentinella per esami sierologici - ELISA e neutralizzazione. Ripopolare l'azienda entro 42 giorni se i suini sentinella non hanno anticorpi contro il virus della PSC.

Peste Suina Africana (ASF)

Malattia virale letale e altamente contagiosa, colpisce i suini di tutte le età, simile alla PSC. Il Brasile è considerato indenne da dicembre 1984.

Eziologia

Iridovirus, gruppo di elevata resistenza e bassa immunogenicità ambientale.

Epidemiologia

• Ciclo silvestre (Africa): Infezioni subcliniche in suini selvatici o zecche Ornithodorus moubata (infezione transovarica nelle zecche).
• Ciclo nazionale: Infezione tramite punture di zecche O. moubata o da suino a suino.

Il virus viene eliminato tramite secrezioni ed escrezioni (suini malati/portatori). Nelle mucose respiratorie e digestive dei suini esposti, il virus si moltiplica con distruzione di monociti, linfociti e neutrofili. Riduzione del numero di piastrine = sanguinamento.

Sintomi

Simili alla PSC.

Lesioni

Simili alla PSC, ma con maggiori emorragie.

Diagnosi

Non specificata nel testo originale.

Controllo

Non esistono vaccini. Adottare misure rigorose di igiene e polizia sanitaria per contenere la diffusione della malattia.

Erisipela Suina

Malattia emorragica con lesioni cutanee comuni, interessamento cardiaco e setticemia nei suini. Il portatore sano non presenta sintomi. Resistente nell'ambiente. La siccità può causare artrite e aborto. Il vaccino è associato al parvovirus, ma si verificano ancora casi di erisipela.

Eziologia

Genere Erysipelothrix rhusiopathiae, sierotipi 13 e 18. Il genere E. tonsillarum non è patogeno.

Epidemiologia

Vettore suino (tonsille), le loro feci, urina, saliva e secrezioni nasali. L'infezione acuta avviene quando i suini mangiano le loro feci.

Patogenesi

Vettore o suino a suino con infezione acuta in suini diversi (orale o tramite lesioni) che porta a sepsi (cuore, milza, reni, articolazioni) + lesioni cutanee + aborti nelle scrofe + cambiamenti nella spermatogenesi.

Sintomi

Setticemia nei suini in gestazione o allattamento.

• Forma iperacuta: Morte improvvisa.
• Forma acuta: Febbre, congiuntivite, barcollamento, lesioni cutanee eritematose. Le scrofe gravide abortiscono, i verri mostrano infertilità.
• Forma cronica: Segni di artrite e insufficienza cardiaca (ispessimento delle articolazioni degli arti, liquido torbido all'interno della capsula articolare) = importanza economica.

Lesioni

• Emostasi nelle orecchie, linfonodi aumentati e milza congestionata, reni, petecchie, endocardite vegetativa - valvole interessate.
• Lesioni cutanee a forma di diamante che appaiono in 2-3 giorni.

Diagnosi

• Laboratorio: Classificazione dell'agente eziologico da milza e tonsille, pelle, lesioni sinoviali (liquido nei casi di artrite) e milza (setticemia).
• Coltura delle tonsille perché l'animale può essere solo un vettore.
• Diagnosi differenziale con PSC, setticemia da Salmonella choleraesuis e Streptococcus suis.

Azione IFP Med.

Monitoraggio dei casi di artrite nei suini macellati alla ispezione, invio al laboratorio.

Vaccinazione e Trattamento

• Vaccinazione: Scrofette e scrofe prima della copertura. I verri devono essere vaccinati ogni sei mesi. I suinetti dovrebbero essere vaccinati nella nursery.
• Trattamento: Penicillina, Amoxicillina, Ceftiofur, Clindamicina. Ossitetraciclina nella dieta per 10 giorni.

Salmonellosi Setticemica

Eziologia

Salmonella Enteritidis e Salmonella typhimurium choleraesuis (placche di Peyer nei linfonodi mesenterici). Non causa intossicazione alimentare se la carne è ben cotta.

Epidemiologia

• I suinetti da 5 settimane a 4 mesi di età sono i più colpiti. I maiali sono serbatoi.
• Gli animali stressati espellono i batteri.
• Età nell'ileo (parte 3 dell'IG) - valvola ileocecale per invadere la circolazione sanguigna degli enterociti, portando a setticemia asettica (24-72 ore).

Sintomi

• Morte improvvisa, temperatura corporea elevata, zone rosse sulla pelle, accumulo e morte entro pochi giorni dall'insorgenza dei sintomi.
• Forma cronica: Anoressia, diarrea, perdita di peso.

Lesioni

• Acuta: Splenomegalia, petecchie nei reni e nell'epiglottide, focolai di polmonite (purulenta).
• Cronica: Necrosi della mucosa del cieco e del colon, linfonodi mesenterici aumentati.

Controllo e Vaccinazione

• Controllo: Misure terapeutiche adottate contemporaneamente a misure di igiene, disinfezione e gestione. Evitare i fattori di rischio.
• Vaccinazione: Controversa. Suinetti a 21 e 60 giorni. Scrofette di rimonta a 70 e 90 giorni di gestazione, scrofe a 90 giorni di gestazione. Verri annualmente.

Antrace

Presenta tre forme cliniche distinte: faringea (la più comune), intestinale e setticemica.

Eziologia

Bacillus anthracis (forma spore in presenza di ossigeno). Il 10% di formaldeide a 40 °C uccide le spore in 15 minuti.

Epidemiologia

Ingestione di prodotti di origine animale contenenti mangimi contaminati da spore. Il suino è molto resistente, quindi è raro che si infetti da contaminazione del suolo.

Patogenesi

Dopo l'ingestione di alimenti contaminati o carcasse, B. anthracis invade le tonsille e la faringe, moltiplicandosi nei linfonodi regionali. Il processo infiammatorio colpisce il flusso linfatico e causa edema: questa è la forma faringea. Nella forma intestinale i batteri penetrano direttamente nella mucosa intestinale e nei linfonodi, provocando lesioni emorragiche. Forma setticemica (rara nei suini).

Sintomi

• Faringea: Edema della faringe, dispnea, difficoltà di deglutizione, o morte entro 24 ore. Gli animali che sopravvivono diventano portatori.
• Intestinale: Segni clinici non evidenti.
• Setticemia: Morte senza sintomi clinici.

Lesioni

• Faringea: Edema gelatinoso nel collo, splenomegalia.
• Intestinale: Ulcere nella mucosa intestinale e intestino gonfio.
• Setticemia: Lesioni emorragiche generalizzate.

Controllo e Trattamento

• Controllo: Seppellire o bruciare le carcasse, sperimentazione di sostanze di origine animale e mangimi.
• Vaccinazioni: In caso di suini non infetti.
• Trattamento: Iniezione di penicillina nelle fasi iniziali può far recuperare gli animali malati.

Setticemia da Streptococcus sp: Descritto nelle malattie nervose.

Infezione da Actinobacillus suis

Colpisce maternità e nidiata.

Eziologia

Actinobacillus suis. Sensibile alla maggior parte dei disinfettanti.

Epidemiologia

• Più comune nei suinetti che negli adulti (più resistenti). Introdotto da portatori.
• Lo stress è un fattore predisponente. In 15 ore o pochi giorni si verifica sepsi e morte.
• Cronica: Endocardite e artrite. Possono esserci lesioni cutanee. Colpisce fino a 1/3 della cucciolata.

Patogenesi

Infezione del tratto respiratorio in 15 ore - 3 giorni e si verifica la setticemia con decesso. Possono esserci endocardite vegetativa e artrite.

Sintomi

• Morte improvvisa nei suinetti giovani, febbre, arrossamento della cute, petecchie (orecchie e addome), gonfiore delle articolazioni.
• Chi sopravvive recupera.
• Nei suini più anziani: polmonite, ascessi sottocutanei, anoressia, metrite e meningite dopo la nascita.

Lesioni

• Arrossamento della pelle, petecchie nei reni, polmoni e cuore teneri, liquidi nelle cavità, endocardite vegetativa, polmoniti e ascessi nei polmoni, fegato, reni e articolazioni.

Diagnosi

I dati clinici non sono specifici, è necessario un esame batteriologico. Testare polmone, sangue, cuore, reni, liquido delle cavità.

Controllo e Trattamento

• Controllo: Eliminare i suini gravemente colpiti.
• Trattamento: Penicillina, Tetraciclina, Sulfamidici, Trimetoprim. Nella dieta delle scrofe si può aggiungere Ossitetraciclina (600 g/ton, 10 giorni prima del parto). I suinetti vengono iniettati con Penicillina o Amoxicillina-Diidrostreptomicina (15 mg/suinetto).

Malattia di Glass (Poliserosite Infettiva)

Infiammazione sierosa, può causare pleurite, pericardite, peritonite, meningite e artrite.

Eziologia

Haemophilus parasuis.

Sintomi

• Malattia improvvisa, con anoressia, febbre e letargia. A seconda del sito della lesione possono esserci tosse, dispnea, cianosi, febbre e morte improvvisa nella forma acuta.
• Infiammazione e dolore alle articolazioni, sintomi nervosi (atassia, tremori, posizione laterale) nella forma di poliserosite.
• Artrite e aderenze sierose nella forma cronica. Tre forme cliniche:
  • Poliserosite: Essudazione fibrino-purulenta tra sinovia, peritoneo, pleura, pericardio e meningi. Associata a stress nei suini giovani.
  • Setticemia: Nessuna poliserosite - morte improvvisa, sanguinamento.
  • Polmonite.

I sopravvissuti diventano scarti.

Lesioni

• Pleurite, pericardite, peritonite, poliartrite, meningite, polmonite emorragica (più rara) = sole o combinate.
• Emorragie puntiformi nei reni = setticemia.
• Aderenza di pericardio, pleura, peritoneo = casi cronici visti alla macellazione.

Epidemiologia

Suini da 2 settimane a 4 mesi di età, con maggiore frequenza subito dopo lo svezzamento. Lo stress da trasporto innesca la malattia.

Patogenesi

L'infezione avviene per mezzo di aerosol, ma i batteri possono essere isolati da suini sani. H. parasuis ha particolare tropismo per le membrane sierose, il liquido sinoviale e meningeo e il parenchima polmonare.

Diagnosi

Possono essere richieste colture pure dei batteri dalle lesioni sierofibrinose e dal versamento pericardico.

Controllo e Azione IFP Med.

• Controllo: Si applicano vaccini autogeni nei suinetti di 6-8 settimane di vita; in alcuni focolai la vaccinazione è considerata folle. Ci sono lacune perché alcuni sierotipi possono non essere contenuti nel vaccino. Si usano farmaci per via parenterale (penicilline, cefalosporine, chinoloni, trimetoprim-sulfa). La terapia preventiva può essere effettuata tramite acqua o mangime.
• Azione IFP Med.: Uso del vaccino contenente i sierotipi 4 e 5 nei suini da nursery e in crescita. Invio di materiale per esame batteriologico, riduzione dei fattori di stress, trattamento dei malati con antibiotici. Vaccinare le scrofe in gestazione in caso di focolaio.

Malattie Enteriche

La diarrea si verifica perché le cellule dei villi intestinali vengono distrutte, con conseguente scarso assorbimento del cibo.

Colibacillosi Neonatale

In maternità.

Colore della Diarrea

Liquido giallastro.

Eziologia

Escherichia coli.

Patogenesi

E. coli (fecale della scrofa) aderisce alla mucosa dell'intestino tenue del suinetto e produce le tossine LT e STA, che aumentano l'attività secretoria delle cellule delle cripte intestinali, causando diarrea e disidratazione nel suinetto.

Epidemiologia

• Scarsa disinfezione della cella di parto, scarso drenaggio di urina e feci della scrofa.
• Mani sporche che assistono durante il parto.
• Pulizia inefficace del perineo, vulva e capezzoli della scrofa.
• Alloggio dei suinetti su pavimento freddo, senza lettiera.
• Difficoltà a succhiare il colostro.
• Deficienza immunitaria della scrofa.

Sintomi

Uno o più suini dello stesso lotto sono interessati subito dopo la nascita, con diarrea. È rapida, con disidratazione e morte che si verificano in 4-24 ore, con alta mortalità. Nei casi in cui l'immunità trasmessa dalla scrofa è parziale, la situazione è meno grave.

Diagnosi

• Colore della diarrea nei suinetti.
• Coltura e classificazione di E. coli.

Locali e Lesioni

Intestino tenue. Autopsia: si osserva solo liquido giallo a livello intestinale.

Controllo e Azione dei Med. IFP

• Correzione dei fattori di rischio. Usare il sistema tutto dentro, tutto fuori.
• Vaccinazione: Scrofe a 90 giorni di gestazione e scrofette da riproduzione a 60 e 90 giorni di gestazione.
• Trattamento: Antibiotico, secondo antibiogramma.

Colibacillosi della Terza Settimana

Diarrea lieve, suinetti di 5-25 giorni di età.

Colore della Diarrea

Liquido giallastro.

Eziologia

E. coli associato ad altri agenti infettivi come Isospora suis, enterovirus e rotavirus.

Patogenesi ed Epidemiologia

Simile alla colibacillosi neonatale. Tuttavia, ci sono influenze dei cambiamenti nella fisiologia digestiva derivanti dall'ingestione di mangimi pre-starter sporchi o alimenti fermentati/depressi.

Enterotossine (Clostridium perfringens C)

In maternità. La diarrea si verifica per aumento della permeabilità.

Colore della Diarrea

Liquido scuro di sangue. Con l'infiammazione, vi è un aumento dei pori e il sangue va verso il lume.

Eziologia

Clostridium perfringens C.

Patogenesi

Suinetto fino a sette giorni di vita ingerisce C. perfringens presente nelle feci. I batteri si attaccano al digiuno e producono la tossina proteolitica = necrosi dei villi, emorragie, batteriemia, tossiemia, morte.

Epidemiologia

Si verifica raramente. Coloro che si ammalano spesso muoiono.

Sintomi

• Acuta: Morte da 1 a 3 giorni dopo la nascita, con rapida disidratazione e dissenteria.
• Cronica: Diarrea intermittente per una settimana o due, feci scure con muco e ritardo della crescita.

Diagnosi

Coltura dei batteri, invio al laboratorio o piccolo intestino di suinetti refrigerati.

Locali e Lesioni

Piccolo intestino.

Controllo e Azione dei Med. IFP

• Trattamento: L'uso di antibiotici dopo l'insorgenza dei sintomi non offre buoni risultati.
• Vaccinazione: Scrofe a 70 e 90 giorni di gestazione. Il vaccino è usato nelle aziende che hanno o hanno avuto la malattia.

Rotavirus

Dopo lo svezzamento (nursery). Il resto del latte causa diarrea da malassorbimento.

Colore della Diarrea

Liquido giallastro con latte non digerito.

Eziologia

Reoviridae. Resistente ai disinfettanti utilizzati e sopravvive nelle feci.

Patogenesi

Il virus entra nell'intestino tenue, distrugge gli enterociti dei villi (atrofia e fusione = diminuzione della superficie di assorbimento), il contenuto intestinale scarsamente assorbito fermenta per osmosi, causando diarrea acquosa giallastra con formazione di coaguli di latte non digerito.

Epidemiologia

• Mortalità dei suinetti, ritardo di crescita, costi dei farmaci.
• L'infezione concomitante da E. coli, coronavirus e coccidi aggrava il caso.
• I suinetti possono contaminarsi dal contatto con le feci delle scrofe, poiché il virus viene eliminato fino a 5 giorni prima e due settimane dopo il parto.

Sintomi

• Variano da azienda ad azienda a causa della gestione, infezioni concomitanti, livello di immunità.
• Stormi con buona gestione: l'infezione è lieve e di breve durata.
• Anoressia, diarrea, vomito e, occasionalmente, dopo che variano da acquoso a giallo crema al verde - a base di latte non digerito.
• Morte fino a 7 giorni dalla comparsa dei sintomi.
• Suinetti in recupero: la normalizzazione della consistenza delle feci può richiedere 1 o 2 settimane, con scarti di suinetti a causa della sindrome da malassorbimento.

Diagnosi

Raccolta di feci ed esami di laboratorio (virologia). Microscopia elettronica, immunofluorescenza e PAGE.

Locali e Lesioni

Piccolo intestino.

Controllo e Azione dei Med. IFP

• L'esistenza di più sierotipi ostacola il raggiungimento di un vaccino efficace.
• Trattare le infezioni secondarie con antibiotici, reidratare i suinetti, migliorare la gestione. Esporre le scrofette primipare al virus.

Gastroenterite Trasmissibile (TGE)

Maternità, nursery, crescita, finissaggio.

Diarrea Colore

Liquido giallo, con resti di cibo non digerito.

Eziologia

Coronavirus suis.

Patogenesi

Si verifica comunemente nelle aziende nei mesi invernali poiché il virus è sensibile al calore. Contaminazione orale $ ightarrow$ stomaco $ ightarrow$ duodeno, digiuno e ileo distruggono le cellule $ ightarrow$ sindrome acuta da malassorbimento $ ightarrow$ aumento dell'osmolarità $ ightarrow$ diarrea.

Epidemiologia

Infezione tramite feci, alimenti contaminati, persone e veicoli.

Sintomi

• Vomito, diarrea sottile e acquosa, giallastra, con residui. Perdita di peso e sete inestinguibile.
• Suini in accrescimento-finissaggio: temperatura corporea elevata, vomito, letargia, perdita di peso e diarrea acquosa maleodorante gialla.
• Le scrofe possono avere agalassia.

Diagnosi

• Si considera la presenza a tutte le età, nessun effetto dell'uso di antibiotici, mortalità dei suinetti fino a 10 giorni di vita e rapido recupero delle altre fasce d'età.
• Laboratorio: Test di isolamento del virus, immunofluorescenza, istopatologia, rilevazione di anticorpi di neutralizzazione.

Locali e Lesioni

Piccolo intestino. Diventa teso, con contenuto giallo pastoso fuso. Avviene l'atrofia dei villi, visibile tramite istopatologia.

Controllo e Azione dei Med. IFP

Nessun trattamento specifico. Controllo per la non insorgenza di infezioni secondarie. Alternativa è immunizzare le aziende: raccogliere feci e intestini dei suini infetti e delle scrofe gravide fino ad almeno due settimane prima del parto per produrre anticorpi nel colostro.

Coccidiosi

Maternità e nursery.

Colore della Diarrea

Giallo pastoso, fetido e che persiste per più di otto giorni.

Eziologia

Isospora suis, a volte può verificarsi da Eimeria sp.

Patogenesi

Oocisti (eliminate nelle feci) sporulano nell'ambiente, vengono ingerite, rilasciando sporozoiti nell'intestino che entrano nelle cellule del digiuno e ileo: meronti con merozoiti, rottura delle cellule che causa diarrea o invasione di altri meronti di 2ª generazione $ ightarrow$ fase sessuale (il ciclo ricomincia).

Epidemiologia

• L'incidenza è più elevata nei suinetti di 5-25 giorni di vita. Gli animali adulti sono portatori.
• Il tasso di morbilità può raggiungere il 100%, ma la mortalità è inferiore al 5%.
• I suinetti si infettano per ingestione di oocisti rimaste nel pavimento della maternità (lavaggio e disinfezione insufficienti).

Sintomi

Diarrea fetida giallo crema, pastosa, raramente acquosa. Persiste per 5-12 giorni, non risponde agli antibiotici. Disidratazione, ritardo dello sviluppo, scarti.

Locali e Lesioni

• ID e IG. Iperplasia delle cripte, diarrea da malassorbimento: microscopico. Fusione dei villi, necrosi nella parte superiore delle cripte. Appaiono merozoiti e meronti. Riduzione dell'altezza dei villi.

Diagnosi

Dimostrazione delle forme del parassita nelle cellule epiteliali del digiuno e ileo tramite strisci colorati con Giemsa o Wright della mucosa, o mediante esame istopatologico.

Controllo e Azione IFP Med.

• Controllo: Farmaci nella dieta delle scrofe, Amprolium (500 ppm), 10 giorni prima e due settimane dopo il parto. Farmaci per via orale per i suinetti al terzo giorno di vita, usando Toltrazuril (20 mg/kg) ripetuto cinque giorni dopo.
• Azione IFP Med.: Misure preventive: farmaci per scrofe e suinetti, eliminazione delle oocisti dall'ambiente, igiene in ospedale.

Dissenteria Suina

Crescita e finissaggio. Malattia infettiva.

Colore della Diarrea

Diarrea con muco e sangue scuro.

Eziologia

Brachyspira hyodysenteriae, spirochete anaerobico.

Patogenesi

Suini in crescita o finissaggio: ingestione di feci contaminate da B. hyodysenteriae $ ightarrow$ infiammazione della mucosa, edema, grande cripta intestinale $ ightarrow$ diarrea con muco e sangue.

Epidemiologia

• Si verifica a qualsiasi età ma è più comune negli animali da 15-70 kg.
• Contaminazione da animali malati, cibo e acqua contaminati. Introduzione di vettori nell'allevamento. I ratti possono essere considerati vettori.
• I suinetti nati in allevamenti infetti possono non avere sintomi e trasmettere la malattia quando vengono venduti. PI da 4 a 14 giorni.

Sintomi

• Forma iperacuta: Morte entro 24 ore, più rara.
• Cronica: Diarrea persistente o alternata a feci normali e ritardo nello sviluppo (esiti della fase acuta).
• Diarrea acuta con muco, sangue e particelle di cibo nelle feci. Più tardi le feci diventano color cioccolato, il muco è sanguinolento o maleodorante. Gli animali interessati perdono peso, hanno feci sporche nella zona perineale, costole sporgenti, occhi infossati.

Locali e Lesioni

Intestino crasso.

Diagnosi

• Dati clinici e necroscopici, coltura del microrganismo, microscopia, immunofluorescenza diretta su feci o mucose. Uso di PCR e test sierologici.

Controllo e Azione dei Med. IFP

In caso di epidemia: Trattare tutti i suini presenti nell'azienda tramite mangime o acqua. Pulizia e disinfezione dell'ambiente e controllo dei vettori: roditori, cani e gatti. Rimozione del guano e disinfezione.

Enteropatia Proliferativa Complessa = Adenomatosi Intestinale = Ileite Regionale Emorragica

Crescita e finissaggio. È trasmissibile.

Colore della Diarrea

Liquida, colorazione giallastra, può essere sanguinosa.

Eziologia

Difficile da coltivare: Lawsonia intracellularis. Batterio.

Patogenesi

Suini dalla fase di crescita con infezione orale, L. intracellularis si moltiplica nelle cellule delle cripte dell'ileo $ ightarrow$ abbattimento delle cellule $ ightarrow$ i batteri penetrano in altre cellule $ ightarrow$ reazione infiammatoria $ ightarrow$ proliferazione delle cellule epiteliali immature delle cripte $ ightarrow$ adenomi epiteliali o necrosi o emorragia.

Sintomi

• Diarrea cronica con perdita di peso e prestazioni di crescita $ ightarrow$ colpisce i suinetti, ma può raggiungere anche i giovani animali adulti.
• Diarrea marrone che colpisce i suini tra i 20 e i 40 kg. La diarrea generalmente non contiene sangue o muco. I maiali mangiano normalmente, ma non aumentano di peso.
• La seconda forma di ileite è la forma emorragica che si verifica nei maiali con età più acuta al momento della macellazione e negli allevatori giovani, perché gli antibiotici vengono rimossi dalla dieta in questa fase. Suini anemici vengono trovati morti improvvisamente.

Locali e Lesioni

Piccolo intestino. Si verifica ispessimento della parete dell'ileo terminale (aspetto a tubo da giardino), iperplasia delle cripte, i batteri si moltiplicano all'interno delle cellule e si rompono.

Diagnosi

Non c'è modo di diagnosticare un animale vivo. È possibile diagnosticare con istopatologia e PCR (invio di ileo con iperplasia delle cripte positiva). Diagnosi differenziale con salmonellosi, dissenteria suina, ulcera gastrica e TGE cronica.

Controllo e Azione dei Med. IFP

• Evitare la miscelazione di suini di età diverse. Determinare le misure di igiene nei locali. Necroscopia dei suini con diarrea e invio del materiale per l'esame, esame delle feci per PCR.
• Trattamento: Tilozina a 100 g/ton nel mangime per 14 giorni, mantenimento a 40 g/ton. Ossitetraciclina: 400 ppm per 14 giorni per iniziare e per altri 14 giorni.

Salmonellosi

Nursery, crescita e finissaggio. I sintomi si verificano in caso di stress o altre malattie.

Colore della Diarrea

Liquida, scura, giallastra, verdastra con materiale necrotico.

Eziologia

Salmonella typhimurium e Salmonella choleraesuis. Il batterio resiste mesi nell'ambiente, ma è sensibile ai disinfettanti (fenoli, cloro o iodio).

Patogenesi

Suini contaminati per via orale con cibo o altri suini $ ightarrow$ Salmonella si moltiplica nell'intestino $ ightarrow$ scarsa assorbimento e aumento della permeabilità intestinale (infiammazione) $ ightarrow$ sintomi di diarrea o sepsi (endotossiemia).

Epidemiologia

• Di solito si verifica nei suini da 5 settimane a 4 mesi di vita. I lattonzoli sono protetti dal colostro.
• Il batterio entra nell'azienda introdotto da vettori che portano stress e rilasciano microrganismi, o da mangimi contaminati.
• Diventa fonte di intossicazione per l'uomo: diffusione tramite alloggi e derivati ed eliminazione nelle feci.
• Si verifica più spesso a causa di malattie intercorrenti (CRP, carenze nutrizionali, Ascaris suum) o stress (umidità, vaccinazione di animali debilitati, trasporti). Miscelazione di animali provenienti da lotti diversi.

Sintomi

• Forma acuta: Morte improvvisa, temperatura elevata (40,5-41,5 °C), difficoltà a camminare, debolezza, accumulo, a volte diarrea. Regioni rosse sulla pelle (orecchie, pancia, inguine). Morte in 1-4 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi.
• Forma cronica: Aumento della temperatura corporea, diminuzione dell'appetito, diarrea (feci liquide maleodoranti, giallastre, verdastre o con sangue, con venature di materiale necrotico). La diarrea è intermittente, può durare diverse settimane. I sopravvissuti diventano scarti.

Locali e Lesioni

Intestino crasso.

• Forma acuta: Gastroenterite emorragica, con sanguinamento della mucosa dello stomaco, milza, emorragie petecchiali, vescica ed epiglottide, focolai purulenti nel polmone.
• Forma cronica: Aree di tessuto necrotico nella mucosa del cieco e del colon. Contenuto dell'intestino fetido liquido contenente ciuffi di tessuto necrotico. Linfonodi mesenterici aumentati.

Diagnosi

Esami batteriologici, isolamento di Salmonella. Feci di animali vivi o tampone rettale. Animali morti: milza e intestino. Effettuare la diagnosi differenziale con PSC, dissenteria necrotica e suina.

Controllo e Azione IFP Med.

• Controllo: Evitare l'ingestione di alimenti contaminati, eliminare o isolare gli animali malati, terapia antibiotica, pulizia, disinfezione e corretta gestione, evitando il sovraffollamento.
• Vaccinazione: Scrofe nell'ultimo mese di gestazione, femmine di sostituzione a 70 e 90 giorni di gestazione e suinetti a 20 giorni di età, rivaccinati a 60 giorni.
• Azione IFP Med.: Isolare i suini malati, eseguire autopsie su alcuni, inviare materiale per esami di laboratorio (feci e milza). Raccomandare una buona fonte di alimentazione. Pulizia, disinfezione. Evitare di mescolare lotti di origini diverse. Evitare lo stress. Consigliare trattamento basato su antibiogramma.

Colite da Spirochete

Crescita e finissaggio. Auto-limitante. Riduzione di peso e peggioramento della conversione alimentare giornaliera.

Colore della Diarrea

Feci pastose, color cemento.

Eziologia

Brachypira pilosicoli.

Patogenesi

Suini nella fase iniziale di crescita non medicati o contaminazione orale o dei mangimi (batteri fecali) $ ightarrow$ batteri aderiscono al muco nell'intestino crasso $ ightarrow$ diarrea a causa di scarso assorbimento.

Epidemiologia

• I batteri sono stati rilevati anche negli esseri umani, primati, uccelli e cani.
• La malattia è stata diagnosticata in tutti i paesi con suinicoltura organizzata, frequente soprattutto quando il mangime non contiene antibiotici.

Sintomi

Feci pastose, di colore grigio come il cemento, perdita di peso e abbattimento di alcuni maiali.

Locali e Lesioni

• Intestino crasso. Mucosa congestionata, lucida (eccesso di muco sulla superficie).
• Forma acuta: Ingrossamento della milza, emorragie petecchiali, focolai purulenti polmonari.
• Forma cronica: Tessuto necrotico (cieco e colon), focolai polmonari.

Diagnosi

L'esame batteriologico in anaerobiosi può mostrare colonie beta-emolitiche debolmente di B. pilosicoli. Vengono utilizzate tecniche molecolari come la PCR.

Controllo e Vaccinazione

• Controllo: Le misure di controllo sono simili a quelle utilizzate per la dissenteria dei suini. Evitare sovraffollamento e miscelazione di lotti di diversa origine.
• Vaccinazione: Scrofa nell'ultimo mese di gestazione. Suinetto da 15 a 30 giorni di età. Solo se si verifica il problema.