Stati di Shock: Diagnosi, Monitoraggio e Trattamento in Terapia Intensiva

Lo shock è una delle condizioni cliniche più frequentemente diagnosticate e complesse che si incontrano nel paziente critico. Le indagini in corso hanno identificato che i meccanismi dei diversi stati di shock sono complicati, ma si basano sulla normale fisiologia cellulare. Anche se la mortalità degli stati di shock rimane alta, l'attenzione su una rianimazione precoce e aggressiva per definire gli end-point ha migliorato significativamente la capacità del medico di migliorare la prognosi dei pazienti.

Definizione

Anche se le definizioni iniziali di shock mancavano di terminologia scientifica, compensavano questa mancanza nella loro semplicità. Samuel Gross lo definì come una "rude scossa che disgrega i meccanismi della vita". Con una migliore comprensione della fisiologia cellulare e della sua funzione, ora riconosciamo che il meccanismo della vita dipende dalla consegna e dall'utilizzo di ossigeno a livello cellulare. Lo shock attualmente è meglio definito come una sindrome multifattoriale che si traduce in un'inadeguata perfusione e ossigenazione dei tessuti cellulari.

L'importanza del flusso ematico regionale per i singoli sistemi di organi è il concetto fondamentale per il riconoscimento sia degli stati di shock più sottili che di quelli più evidenti. La perfusione può essere diminuita a livello sistemico (ipotensione) o limitata a una maldistribuzione regionale (shock settico, in cui la perfusione globale è normale o addirittura elevata). Indipendentemente dalla causa o dalla gravità, tutte le forme di shock hanno in comune una perfusione inadeguata a soddisfare le richieste metaboliche a livello cellulare. La diminuzione della perfusione degli organi porta a ipossia tissutale, metabolismo anaerobico, attivazione di una cascata infiammatoria e disfunzione d'organo finale. Le conseguenze estreme dello shock dipendono dal grado e dalla durata dell'ipoperfusione, dal numero di organi colpiti e dalla presenza di una preesistente disfunzione d'organo. Le sfide per l'intensivista sono l'identificazione dello stato ipoperfuso, la sua causa e il rapido ripristino della perfusione cellulare. Questo capitolo esamina i metodi attuali per la diagnosi, il monitoraggio e il trattamento dei vari stati di shock.

Fisiologia

Durante gli ultimi decenni, sono stati compiuti notevoli progressi nello spiegare le basi cellulari dello shock. Mentre in precedenza si pensava che l'ipoperfusione e l'ischemia cellulare fossero sufficienti a provocare lo shock, oggi sono riconosciuti come i fattori scatenanti di una complessa cascata fisiologica. L'ipossia cellulare predispone i tessuti al danno da riperfusione che porta a vasocostrizione locale, trombosi, malperfusione regionale, rilascio di radicali superossido e danno cellulare diretto. La successiva attivazione dei neutrofili e il rilascio di citochine proinfiammatorie provocano lesioni cellulari, disfunzione d'organo e spesso la morte.

La diagnosi precoce di ischemia cellulare con un rapido ripristino della perfusione e dell'ossigenazione dei tessuti è essenziale per migliorare questo processo infiammatorio e migliorare i risultati. La causa di fondo può essere abbastanza evidente, come nel caso di un'emorragia gastrointestinale superiore, o può essere occulta, come nel caso di lesioni intra-addominali di organi solidi da trauma contusivo. A causa della significativa morbilità e mortalità associate a una rianimazione tardiva dello shock, l'intensivista deve comunemente iniziare la gestione del caso prima che tutte le informazioni cliniche o gli studi diagnostici siano disponibili. Di conseguenza, l'intensivista deve possedere una solida conoscenza degli stati di shock più probabili, della loro presentazione clinica e degli interventi terapeutici necessari.

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