Acido Urico e Meccanismi di Compenso dell'Acidosi: Fisiologia e Clinica

Dosaggio e significato dell'acido urico

L'acido urico è un acido organico, triossiderivato della purina. Nell'uomo, l'acido urico è il prodotto finale della degradazione delle purine e viene escreto con le urine.

Insieme agli urati, rappresenta l'elemento costitutivo di uno tra i più frequenti tipi di calcoli urinari. Il loro accumulo nei tessuti, specie in quelli cartilaginei delle piccole articolazioni e in quelli para-articolari, costituisce il fenomeno più caratteristico delle manifestazioni cliniche della gotta, che possono culminare nella formazione dei cosiddetti tofi gottosi.

Intervalli di riferimento

• Siero: 3.9 – 7.0 mg/dl (230 - 420 µM)
• Urine/24h: 250-700 mg

Meccanismi di compenso dell'acidosi respiratoria e metabolica

Acidosi respiratoria

L'acidosi respiratoria è il risultato di una ipoventilazione che determina accumulo di CO2 (spesso associata a malattie polmonari). L'unica possibilità di compenso è affidata al rene, che interviene attraverso:

• Aumento del riassorbimento e della produzione intratubulare di HCO3-
• Aumento dell'escrezione di H+
• Aumento dell'escrezione di H2PO4-
• Aumento dell'escrezione di NH4+

Acidosi metabolica

L'acidosi metabolica è il risultato di una iperproduzione di composti acidi (non volatili) da parte dei processi metabolici, dell'ingestione di sostanze acide o dell'eccessiva eliminazione di secreti alcalini (es. bicarbonati in caso di diarrea).

Il compenso è effettuato da polmoni e reni:

• Polmoni: L'iperventilazione provoca la diminuzione della concentrazione plasmatica di CO2, esercitando un effetto alcalinizzante.
• Reni: Aumentano l'escrezione di H+, H2PO4- e NH4+, producendo urine più acide.

Il pH delle urine può variare tra 4.4 e 8. L'acidosi induce a livello renale un aumento nella sintesi di glutamminasi, glutammato deidrogenasi e fosfoenolpiruvato carbossichinasi.

Adattamenti epatici e renali

A livello epatico, l'acidosi riduce la sintesi di urea, comportando un risparmio di bicarbonato e di glutammina, che si rende disponibile per il rene. In particolare:

• L'acidosi inibisce l'assunzione di glutammina da parte del fegato e l'attività della glutamminasi epatica.
• Viene inibita la carbamilfosfato sintetasi mitocondriale, riducendo la sintesi di urea negli epatociti periportali.
• L'ammoniaca non convertita in urea viene utilizzata dagli epatociti perivenosi per la sintesi della glutammina, che viene poi deaminata nei reni.