Inmunología Veterinaria: Transferencia de Inmunidad, Hipersensibilidad y Vacunación

Trasferimento passivo di immunità

A) Tipi di placentazione

• L'uomo e primati: Placentazione emocoriale. Il sangue materno è in contatto con il trofoblasto fetale; ci sono solo 2 strati di cellule tra il sangue materno e la circolazione fetale. Permette il passaggio di IgG. Al momento della nascita, il neonato ha un titolo di IgG simile a quello della madre.
• Cani e gatti: Placentazione endoteliocoriale. L'epitelio coriale fetale è in contatto con l'endotelio dei capillari materni; ci sono 3 strati di cellule tra il circolo materno e fetale, permettendo al neonato di ricevere una piccola quantità di IgG.
• Ruminanti: Placentazione sindesmocoriale. L'epitelio coriale fetale è in contatto con i tessuti dell'utero; ci sono 4 strati di cellule tra il sangue della madre e del feto. Non permette il passaggio di Ig.
• Equini e suini: Placentazione epiteliocoriale. L'epitelio coriale fetale è in contatto con il rivestimento dell'utero; ci sono 6 strati di cellule. Il trasferimento di immunità è nullo.

B) Il colostro: composizione e assorbimento

È la prima secrezione prodotta dalla ghiandola mammaria (GM) dopo la nascita. Contiene proteine e anticorpi (Ac) trasferiti dal sangue materno alla GM sotto l'influenza di ormoni come estrogeni e progesterone, che favoriscono l'espressione dei recettori FcRn. Questi recettori permettono il passaggio delle IgG dal sangue al latte.

• Composizione: Le IgG rappresentano il 65-90% delle Ig nel colostro. Sono presenti anche IgA, citochine (IL-1, IL-6, TNF-alfa, IFN-gamma) che promuovono lo sviluppo del sistema immunitario del neonato.
• Assorbimento: Il colostro neutralizza l'acidità gastrica del neonato e contiene proteine antitripsina che permettono alle Ig di passare intatte nell'intestino. Gli enterociti del neonato possiedono recettori FcRn che mediano l'endocitosi delle Ig verso il fluido interstiziale e, successivamente, verso i vasi linfatici o capillari sanguigni.

C) Mancanza di trasferimento passivo

1. Fallas in produzione o qualità: Quantità insufficiente, perdite per gocciolamento o scarsa qualità (misurabile tramite colostrometro).
2. Fallas in ingestione: Parti multipli, ritardo nell'allattamento, debolezza del neonato o difetti anatomici (palatoschisi, prognatismo).
3. Fallas in assorbimento: Fattori genetici o consanguineità.

Hipersensibilità di tipo I

Reazioni infiammatorie acute mediate da IgE associate a mastociti e basofili, causate dal rilascio di molecole vasoattive.

• Meccanismo: In un individuo atopico, l'allergene stimola la produzione di IgE, che si legano alla superficie dei mastociti. Quando l'allergene si lega a queste IgE, si innesca la degranulazione (rilascio di istamina, serotonina, eparina, ecc.).
• Risposta cellulare: Attivazione di fosfolipasi (produzione di acido arachidonico, prostaglandine e leucotrieni) e fosforilazione della miosina che sposta i granuli verso la membrana.

Sistema immunitario: Regolazione e Tolleranza

La tolleranza è la capacità del sistema immunitario di distinguere tra "self" e "non-self". La risposta dipende dall'antigene (Ag), dall'età del soggetto, dalla dose e dalla via di somministrazione.

Eritroblastosi fetale

Si verifica quando una madre Rh- genera anticorpi contro gli eritrociti Rh+ del feto. La prevenzione consiste nella somministrazione di anticorpi anti-Rh alla madre per evitare la sensibilizzazione.

Linfonodi

Organi linfoidi secondari dove avviene l'incontro tra antigeni e cellule immunitarie. Strutturati in corteccia (linfociti B), paracorteccia (linfociti T) e midollo (plasmacellule e macrofagi).

Hipersensibilità di tipo II (HS-II)

Reazioni citotossiche mediate da anticorpi (IgG/IgM) che attivano il complemento contro cellule proprie o trasfuse, causando emolisi.

Hipersensibilità di tipo III (Immunocomplessi)

Si verifica quando la formazione di complessi antigene-anticorpo (CI) in eccesso causa il deposito nei tessuti, attivando il complemento e richiamando neutrofili che rilasciano proteasi, causando necrosi e infiammazione (es. uveite, polmonite da ipersensibilità).

Hipersensibilità di tipo IV (Cellulo-mediata)

Reazione ritardata mediata da linfociti T (LTh1) e macrofagi, senza partecipazione di anticorpi. Esempio classico: la prova della tubercolina (PPD).

Difesa contro Virus e Batteri

• Virus: La difesa innata include interferoni (IFN). La difesa acquisita si basa su anticorpi (neutralizzazione) e linfociti T citotossici (LTcd8) che eliminano le cellule infette.
• Batteri: La risposta varia tra Gram+ (esotossine) e Gram- (endotossine/LPS). La difesa coinvolge anticorpi, complemento, fagocitosi e immunità cellulare per batteri intracellulari.

Immunità Artificiale e Vaccini

• Vaccini vivi attenuati: Conferiscono protezione rapida e duratura, stimolando sia l'immunità umorale che cellulare.
• Vaccini inattivati (uccisi): Più stabili, ma richiedono adiuvanti e spesso richiami, stimolando principalmente la risposta umorale.
• Adiuvanti: Sostanze che potenziano la risposta immunitaria formando depositi di antigene o stimolando le cellule presentanti l'antigene (CPA).